美國加州大學洛杉磯分校研究人員發表的一項新研究顯示，當癌細胞缺少一種重要蛋白時，能激活免疫系統的“備用機制”來對抗癌細胞。這一發現可能為治療侵襲性癌癥提供新方案。
據該校28日發布的公報介紹，該校瓊森癌癥綜合研究中心的研究人員在動物實驗和人體腫瘤活檢中發現，癌細胞如果缺少關鍵蛋白B2M，就會激活自然殺傷細胞和CD4＋T細胞的免疫反應，可能幫助免疫系統識別和攻擊癌細胞。
自然殺傷細胞是先天免疫系統的淋巴細胞，在預防病毒感染和抑制癌癥發展中發揮重要作用。CD4＋T細胞是白細胞的一種，是人體免疫系統的指揮中樞，負責消滅和控制多種感染，對抗入侵的病菌。
據介紹，免疫療法在很大程度上依賴于重新激活人體CD8＋T細胞，這也是白細胞的一種。這些細胞通過癌細胞的特定表面分子識別腫瘤抗原，B2M蛋白在幫助CD8＋T細胞識別癌細胞的過程中發揮關鍵作用。但研究人員發現，在B2M蛋白缺失或顯著減少的情況下，免疫系統仍可以對抗某些癌癥，如黑色素瘤，這表明免疫系統可能還有一套“備用機制”來識別和攻擊癌細胞。
研究人員運用CRISPR／Cas9基因編輯技術編輯了患黑色素瘤小鼠的基因，使其缺失B2M蛋白。他們發現，這些小鼠在接受免疫治療后，其免疫細胞，特別是自然殺傷細胞和CD4＋T細胞，仍可以對抗癌癥。針對黑色素瘤患者的試驗同樣顯示，當這些患者的腫瘤缺少B2M蛋白時，他們體內被激活的自然殺傷細胞數量增加。該研究近日發表在國際期刊《癌癥免疫學研究》上。
加州大學洛杉磯分校醫學院博士、該研究論文共同第一作者米爾德雷德·加爾維斯表示，自然殺傷細胞和CD4＋T細胞意想不到的關鍵作用，可能成為免疫系統在免疫療法的幫助下對抗某些類型腫瘤的一種新方法。
原標題：新研究揭示免疫系統對抗癌細胞“備用機制”
編輯：劉晗
